【國際／感染機制新知】120427 新華網：愛滋病毒在體內傳播有「幫兇」／120424 果殼網：發現愛滋病毒的新傳播機制

SongYY說明:
樹突細胞是重要的免疫細胞，它們可吞噬吞外來物，將其切成其他免疫細胞認得的片段（抗原），然後在體內循環，最後將抗原呈現給從未接觸過這些抗原的輔助性T細胞(體內主要的CD4+細胞)，以活化下一步的免疫反應。然而HIV可以完整的進入樹突細胞，不會被切成片段。這使得樹突細胞好像是病毒的便車一樣，將病毒直接送給了感染目標—CD4+的輔助性T細胞。

究竟HIV以何機制進入樹突細胞？以下來自不同研究團隊、刊登在不同期刊的兩篇研究，不約而同指出位於病毒外套膜上的特定神經節苷酯(gangliosides，脂質的一種)是關鍵性角色﹔而病毒的外套膜其實是源自宿主細胞的細胞膜。

要特別說明的是︰華視新聞以「找出關鍵分子! 治癒愛滋不是夢?」做為這篇研究報導的新聞標題，報導內文尚出現「有信心很快就能夠研發出更有療效的愛滋新藥」等字句；但參照新華網的報導可知：新藥物的由研製、經臨床實驗到上市，至少還需十幾年，不可能一蹴可幾。科學日新月異，任何新的研究發現我們都可以樂觀期待前景，但在新的預防方式具體可行之前，運用現知的方式做好防護，仍是保護自己的最好方式。

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愛滋病毒在體內傳播有「幫兇」
新華社馬德里4月26日電  報導員謝宇智

西班牙科學家參與的一項新研究發現，一種分子在縱容愛滋病病毒在人體內傳播過程中充當了「幫兇」。這一發現有助於開發阻止愛滋病病毒擴散的藥物。

西班牙加泰羅尼亞高級化學研究所和德國海德堡大學等機構的研究人員發現，愛滋病病毒外殼表面的神經節苷酯分子是使病毒侵入人體樹突狀細胞、進而在體內傳播的「幫兇」。進一步實驗證實，構造相似但不含這種分子的人造病毒樣顆粒無法進入樹突狀細胞。他們據此認為，去除神經節苷酯將有效抑制愛滋病病毒擴散。

研究人員介紹，樹突狀細胞平日在人體各組織內「巡邏」，捕捉病原體「入侵者」並將其粉碎，把「樣本」送入淋巴組織，啟動相關免疫反應。但對於愛滋病病毒，由於神經節苷酯的存在，樹突狀細胞無法將其分割，因此病毒得以完整侵入免疫系統，這等於給免疫系統放置了一個允許愛滋病病毒自由出入的「特洛伊木馬」。一旦進入淋巴，愛滋病病毒便將殺死人體的免疫細胞。

研究人員在新一期網絡科學雜誌《科學公共圖書館》上說，未來有望據此開發阻止愛滋病病毒蔓延的新藥物，配合常用的「雞尾酒療法」共同打擊愛滋病病毒。不過由於需要進行完整的臨床試驗，新藥物的研製和投放市場至少還需十幾年。

資料來源：http://news.xinhuanet.com/tech/2012-04/27/c_123046855.htm
原始論文：
120424 PLoS Biology：Sialyllactose in Viral Membrane Gangliosides Is a Novel Molecular Recognition Pattern for Mature Dendritic Cell Capture of HIV-1
http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001315?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+plosbiology%2FNewArticles+(Ambra+-+Biology+New+Articles)

發現愛滋病毒的新傳播機制
2012-04-24 果殼網

人體免疫缺陷病毒（HIV）可以被分為2大類，HIV-1和HIV-2，其中HIV-1是最普遍、最致病的。人類愛滋病的流行，主要是HIV-1中的一類病毒引發的。

HIV和樹突狀細胞之間的相互作用，是HIV-1感染早期一個重要的事件，造成了高效的病毒傳染。最近，科學家對這種相互作用有了新的認識，美國波士頓大學醫學院研究者4月23日在《國家科學院院刊》（PNAS）雜誌發表了這一研究成果。

據估計，每年被確診的新感染愛滋病有約250萬例，其中大約有85%是在性傳播中經粘膜表面而感染的。樹突狀細胞被視為是首批接觸病毒的細胞中的一類，被認為在病人感染，以及後續傳播中起了核心作用。

在研究中，科學家描述了HIV-1通過樹突狀細胞傳播的一種新機制。樹突狀細胞存在於人體粘膜表面。之前的一些工作關注於HIV-1包膜糖蛋白侵入機制，而此項研究中，研究者關注的是病毒利用來自宿主本身的GM3分子（屬於神經節苷脂）進行的附著傳播。神經節苷脂是含有唾液酸的糖鞘脂，廣泛存在於某些細胞質膜上。

美國波士頓大學醫學院微生物學系副教授拉赫曼（Rahm Gummuluru）表示，這種病毒入侵方式要依靠來自宿主身上的分子，是一種隱形進入機制，有可能檢測不到，因此愛滋病毒能夠迅速傳播。雖然HIV-1很狡猾，但HIV-1和樹突狀細胞間的這類特殊接觸，可能能夠給抗病毒療法提供一個新方向。更好地理解疾病前期病毒與宿主間的交互，可能會對今後的研究和藥物療法產生很大影響。

資料來源：http://www.guokr.com/article/161564/
原始論文：
120423 PNAS： HIV-1 incorporation of host-cell–derived glycosphingolipid GM3 allows for capture by mature dendritic cells
http://www.pnas.org/content/early/2012/04/20/1201104109.abstract

延伸閱讀：
120426 華視新聞：找出關鍵分子! 治癒愛滋不是夢?
http://news.cts.com.tw/cts/international/201204/201204260988687.html

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